来源：【人民日报健康客户端】
青光眼是第一位不可逆的致盲性眼病。但是，目前，青光眼还有众多问题没有解决，比如青光眼的发生机制问题没解决、干预的有效靶点没找到、治疗的临床效果不尽人意等。首都医科大学北京眼科学院院长、中国医师协会眼科医师分会会长、北京同仁医院眼科主任医师王宁利在第四届广州青光眼论坛上介绍了青光眼亟需解决的十大科学问题。
王宁利教授
第一，正常眼压性青光眼（NTG）到底存不存在？
青光眼是一组威胁视神经视觉功能，主要与眼压升高有关的临床征群或眼病。即眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将带来视功能损害。
但并非所有的青光眼患者都是高眼压。王宁利介绍，《中国正常眼压性青光眼诊疗专家共识（2019年）》显示，中国正常眼压性青光眼（NTG）的患病率达到1.0%，欧美白人的正常眼压性青光眼（NTG）在原发性开角型青光眼（POAG）中占比将近40%，非洲黑人的正常眼压性青光眼（NTG）在原发性开角型青光眼（POAG）中占比将近60%，亚洲人的此项占比是70%，韩和中国达到了80%～90%。
为什么会有人种差异，至今没有答案。王宁利教授说，中国最近做了一些关于眼压正常值分布的调查，我们团队找了其中的5项研究，结果显示，我国眼压值的平均上限是17.84～20.5，如果取一个中位数18作为上线，再按照国际常用的眼压上线21来划分正常眼压和高眼压青光眼的话，那么，我们就有不少病例是过度诊断为正常眼压青光眼。
所以，正常眼压性青光眼中存在的问题值得思考、研究，比如正常眼压性青光眼的存在与否？正常眼压性青光眼的致病因素和高眼压性青光眼有什么不同？正常眼压性青光眼到底怎么治？青光眼真正的发病机理是什么？
第二，近视患病率增加，闭角型青光眼患病率下降了吗？
近些年，闭角型青光眼呈现下降趋势，近视率呈上升趋势，一般，我们认为近视改变了眼轴和房角，会减少闭角型青光眼的发生，但多项研究表明，其实与近视患病率增加无关，反而是与白内障手术率增高相关。王宁利教授指出，现实中，西方国家白内障手术率增加、白内障手术年龄提前，进而改变了闭角青光眼的发生。在中国大城市，这种倾向也已经发生。未来是否因为近视眼的发生而发生改变，还需进一步完善。
第三，为何青光眼视神经损害具有特征性？
青光眼是个视神经病变的疾病，而造成视神经损害的疾病有的是因为大外伤、高颅压、缺血，有的是因为近视、遗传。各种视神经病变都有自己的特色，但青光眼是无坑不叫青光眼，也就是说，视盘上不形成坑、没有凹陷，就不能诊断为青光眼。青光眼视神经损害具有特征性。
为什么出现这种特征性的损害只发生在青光眼上？王宁利教授介绍：整个视神经视盘损伤以后的重塑过程有免疫的参与，它是哪一种免疫亚型的参与导致了这种典型性的青光眼视神经损害，目前真的很难找到一个突破点。如果这个问题能回答了，我们就可以找到了这种特征性视盘损害、重塑过程的机制，也许能找到青光眼的干预靶点。
第四，小梁网存在的生理意义是什么？
小梁网肯定有生理意义，小梁网‘泵’具有潜在的房水调控功能，但是针对先天性青光眼的手术，会把小梁网360全切掉。切掉后的损害有什么？没人回答。现在小梁切手术扩展到年轻的青光眼患者，甚至开角型青光眼患者中，成功率只有百分之六七十，成功率较低。王宁利教授谈到，由此也引起了对该手术的争议。
第五，维生素会成为青光眼视神经保护治疗的新靶点吗？
神经节细胞中NAD+水平随着年龄的增长而降低，使衰老的神经节细胞容易收到青光眼相关损伤。已经有研究显示，口服维生素B3可提升神经节细胞中NAD+水平，实现了保护小鼠免受青光眼神经纤维层损伤。
不过，澳大利亚Flora Hui团队提出，补充维生素B3短期内（6周）可以改善视网膜功能，视野未见明显改变，尚缺乏长期观察结果。未来需要进一步研究。
也有研究证实，维生素A在大量青光眼相关机制研究中发挥作用，但维生素A补充治疗的临床研究正在进行中。
第六，如何动态评估眼压和沿路压力差？
青光眼实时眼颅压力梯度受以下多种因素影响，包括眼内压峰值、谷值；颅内压峰值、谷值；眼内压稳定性及波动情况；颅内压稳定性及波动情况；筛板区结构性质；体位因素等。
未来，实现眼颅压力梯度精准动态计算，降为青光眼诊疗带来突破性进展。
此外，王宁利教授还提除了青光眼领域其他亟需解决的问题，包括视网膜神经纤维层缺损(RNFLD) 与放射状视盘周毛细血管网密度（RPCs）的先后因果是什么？青光眼和近视眼的视盘周围脉络膜萎缩（PPA）为何不同，有何力学依据？野生型Myocline在青光眼中的角色是什么？内源性干细胞再生的可能性和障碍是什么？
责编：毛圆圆
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